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京都大学は、短鎖脂肪酸の一種である酪酸に応答する新規受容体GPR164が、腸管バリア機能の維持に重要な役割を果たすことを発見した。腸上皮の分化や増殖の制御に関わり、炎症性腸疾患や大腸がんの予防・治療への応用が期待される成果である。
今回の記事で伝える情報は次の通り。
概要
腸管バリアは、細菌や毒素の侵入を防ぐ生体防御の要であり、その破綻は炎症性腸疾患や代謝異常、大腸がんなど多様な疾患につながる。本研究は、生体での機能が未解明だった新規受容体GPR164が酪酸によって活性化され、腸管上皮の恒常性を支えていることを示した。
GPR164欠損マウスではバリア構造が脆弱化し、タイトジャンクションの低下や炎症反応の亢進が観察されるなど、酪酸シグナルの欠如が腸管環境を大きく変化させることが明らかになった。
本成果は、食事・腸内細菌叢・腸管機能を結びつける分子機序の解明に寄与するものである。
詳細
- 発表元→ 京都大学
- 発表日→ 2025年11月12日
- 研究テーマ→ 新規脂肪酸受容体GPR164による腸管バリア機能制御
- 背景→ 酪酸は腸の免疫・バリア機能を高めるが、その分子機序は十分に理解されていなかった
- 主な成果→ GPR164が酪酸に応答し、上皮細胞の分化・増殖バランスを調整してバリアを維持
- モデル→ Gpr164遺伝子欠損細胞およびマウスによる腸管バリア評価
- 観察結果→ 欠損モデルではムチン層の減少、タイトジャンクション関連遺伝子の発現低下、炎症誘発を確認
- 作用機構→ Wnt/βカテニン経路の異常な活性化がバリア破綻と関連
- 応用可能性→ 炎症性腸疾患、大腸がんの予防・治療の新規標的として期待
- 論文→ EMBO Reports（2025年10月28日オンライン掲載）
- DOI→ https://doi.org/10.1038/s44319-025-00611-5
AIによるインパクト評価
情報のインパクト（参考）： ★★★★☆
短評：腸内細菌由来の短鎖脂肪酸と腸管機能の関係を分子レベルで解明した点は大きく、消化器疾患の創薬標的としての可能性も高い。一方で、臨床への応用にはさらなる基礎研究と安全性評価が必要である。
3言語要約／Multilingual Summaries
English Summary
Note: AI-assisted summary for reference.
- The study identified GPR164 as a receptor activated by the short-chain fatty acid butyrate.
- GPR164 regulates differentiation and proliferation of colonic epithelial cells, maintaining intestinal barrier integrity.
- Loss of GPR164 leads to weakened barrier function and inflammation, suggesting therapeutic potential for IBD and colorectal cancer.
中文摘要
注：以下内容为AI辅助摘要，仅供参考。
- 研究表明，GPR164可被酪酸激活，并参与维持肠道屏障功能。
- 缺失GPR164会导致上皮细胞异常分化、增殖亢进以及屏障功能下降。
- 该受体有望成为炎症性肠病及结直肠癌的治疗靶点。
हिन्दी सारांश
ध्यान दें: यह AI द्वारा तैयार किया गया संक्षेप है और केवल संदर्भ हेतु है।
- अध्ययन में पाया गया कि GPR164 नामक रिसेप्टर ब्यूटिरेट द्वारा सक्रिय होता है।
- यह रिसेप्टर बड़ी आंत की उपकला कोशिकाओं के विभेदन और वृद्धि को नियंत्रित कर आंत की बाधा-कार्यप्रणाली को बनाए रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।
- GPR164 की कमी से बाधा-कार्यप्रणाली कमजोर होती है और सूजन बढ़ जाती है, जिससे यह उपचार लक्ष्य के रूप में संभावनाएँ दर्शाता है।
