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東京大学らの研究グループは、HTLV-1関連脊髄症において炎症を増幅させる中心分子としてMAP3K8を特定し、ウイルス因子と宿主因子が協調してクロマチン構造を改変する仕組みを報告した。今回の記事で伝える情報は次の通り。
- 【要点①】HTLV-1関連脊髄症で炎症に関与する中心分子MAP3K8をシングルセルマルチオーム解析で特定した。
- 【要点②】ウイルス因子Taxと宿主因子の協調により、クロマチン構造が作り替えられMAP3K8が過剰発現する機序を示した。
- 【要点③】MAP3K8-MEK-ERK経路を標的とするMEK阻害剤が炎症抑制に寄与する可能性を示した。
概要
HTLV-1関連脊髄症は、HTLV-1に感染したT細胞が脊髄に浸潤し慢性炎症を引き起こすことで神経組織が障害される疾患である。
本研究では、HTLV-1感染T細胞の遺伝子発現とクロマチン構造をシングルセルレベルで解析し、疾患に特有のクロマチン構造異常がMAP3K8遺伝子座で顕著であることを示した。
さらに、MAP3K8から続くシグナル経路を標的とするMEK阻害剤により、炎症を抑える可能性が示された。
詳細
- 発表元→ 東京大学／聖マリアンナ医科大学 ほか
- 発表日→ 2025年11月12日
- 分野→ 科学
- 対象疾患→ HTLV-1関連脊髄症
- 主な分子→ MAP3K8
- 手法→ シングルセルマルチオーム解析（遺伝子発現＋クロマチン構造）
- 機序→ ウイルス因子Taxと宿主因子の協調によるクロマチンリモデリングでMAP3K8が過剰発現
- 治療示唆→ MAP3K8-MEK-ERK経路を標的とするMEK阻害剤で炎症抑制の可能性
- 掲載誌→ Nature Communications
- DOI→ 10.1038/s41467-025-64836-7
AIによるインパクト評価
評価（参考）： ★★★★☆
治療選択肢が限られる疾患で、炎症増幅の中心分子と制御機構を提示し、既存薬理概念であるMEK阻害に結びつけた点は臨床展開上の意義が大きい。
3言語要約 / Multilingual Summaries
🌍 English Summary
- Researchers identified MAP3K8 as a key driver of inflammation in HAM using single-cell multi-omics.
- They reported chromatin remodeling linked to viral and host factor cooperation.
- MEK inhibition may suppress inflammatory activity via the MAP3K8-MEK-ERK pathway.
🇨🇳 中文摘要
- 研究团队通过单细胞多组学分析确定MAP3K8是HAM炎症的关键分子。
- 揭示病毒因子与宿主因子协同导致染色质结构重塑的机制。
- 提示MEK抑制剂可能通过MAP3K8-MEK-ERK通路抑制炎症。
🇮🇳 हिन्दी सारांश
- एकल-कोशिका मल्टी-ओमिक्स से HAM में सूजन के प्रमुख कारक के रूप में MAP3K8 की पहचान की गई।
- वायरस और होस्ट कारकों के सहयोग से क्रोमैटिन संरचना में बदलाव का तंत्र बताया गया।
- MAP3K8-MEK-ERK मार्ग को लक्षित MEK अवरोधक सूजन घटा सकते हैं।
