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	<title>オシメルチニブ | STELLANEWS.LIFE</title>
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	<description>ヘルスケアのニュースを医療専門の編集者とAI（人工知能）の力で毎日届ける。</description>
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	<title>オシメルチニブ | STELLANEWS.LIFE</title>
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	<item>
		<title>ARID1A変異がEGFR肺がんオシメルチニブ耐性主因に　金沢大学とUCSF共同研究</title>
		<link>https://stellanews.life/technology/6397/</link>
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		<dc:creator><![CDATA[ステラ・メディックス]]></dc:creator>
		<pubDate>Tue, 24 Jun 2025 07:13:04 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[技術]]></category>
		<category><![CDATA[ARID1A]]></category>
		<category><![CDATA[EGFR肺がん]]></category>
		<category><![CDATA[NGS]]></category>
		<category><![CDATA[San Francisco]]></category>
		<category><![CDATA[UCSF]]></category>
		<category><![CDATA[University of California]]></category>
		<category><![CDATA[WEE1阻害薬]]></category>
		<category><![CDATA[オシメルチニブ]]></category>
		<category><![CDATA[一般名オシメルチニブ]]></category>
		<category><![CDATA[全生存期間]]></category>
		<category><![CDATA[商品名タグリッソ]]></category>
		<category><![CDATA[次世代シーケンス]]></category>
		<category><![CDATA[無増悪生存期間]]></category>
		<category><![CDATA[耐性克服]]></category>
		<category><![CDATA[金沢大学]]></category>
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					<description><![CDATA[<p>STELLANEWS.LIFE（ステラニュース・ライフ）は、科学や医療、バイオテクノロジー分野における革新や課題の最前線に焦点を当て、最新の研究成果を通じて人類の健康と医療の未来を見据えるメディアである。日本国内外の大学 [&#8230;]</p>
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										<content:encoded><![CDATA[<article>
<p>STELLANEWS.LIFE（ステラニュース・ライフ）は、科学や医療、バイオテクノロジー分野における革新や課題の最前線に焦点を当て、最新の研究成果を通じて人類の健康と医療の未来を見据えるメディアである。日本国内外の大学や研究機関による重要な研究成果を紹介し、疾患の理解や治療法の進展が社会にもたらす影響を分析して届けている。今回紹介するのは次の通り。</p>
<blockquote><nav>
<ul class="custom-list">
<li>金沢大学とカリフォルニア大学の共同研究により、EGFR肺がんにおける薬剤耐性の主因としてARID1A変異を特定</li>
<li>WEE1を標的とする治療法がオシメルチニブ耐性の克服に有効であることを動物モデルと臨床データで実証</li>
<li>研究成果は2025年6月13日、Journal of Thoracic Oncology誌にオンライン掲載</li>
</ul>
</nav></blockquote>
<p>非小細胞肺がんに対する分子標的薬オシメルチニブ（一般名オシメルチニブ）は、EGFR（上皮成長因子受容体）遺伝子変異を有する患者に一時的に高い効果を示すが、多くの症例で短期間のうちに薬剤耐性が生じる問題があった。</p>
<p>金沢大学とカリフォルニア大学（University of California, San Francisco：UCSF）の共同研究により、この耐性メカニズムの一端が明らかになった。</p>
<p>ARID1A遺伝子変異が耐性獲得の鍵であること、さらにWEE1阻害薬の併用が耐性克服に有効であることが示された。</p>
<p>この発見は、今後の非小細胞肺がん治療に新たな道を開く可能性がある。</p>
<ul class="custom-list">
<li><strong>発表元→</strong>金沢大学（がん進展制御研究所、ナノ生命科学研究所、附属病院）／カリフォルニア大学</li>
<li><strong>発表日→</strong>2025年6月13日（Journal of Thoracic Oncology誌オンライン版掲載）</li>
<li><strong>研究の背景→</strong>EGFR変異を有する非小細胞肺がんの治療にはオシメルチニブが用いられているが、短期間で耐性が生じ、特に脳や髄膜への転移例で治療が難しい状況であった</li>
<li><strong>研究の目的→</strong>オシメルチニブに対する耐性獲得の分子メカニズムの解明と、耐性克服を目指した新たな治療標的の探索</li>
<li><strong>研究の手法→</strong>マウスの髄腔内にEGFR肺がん細胞を移植し、オシメルチニブ耐性を獲得させた後に次世代シーケンス（NGS）により遺伝子変異を解析、さらにゲノムスクリーニングによりWEE1の治療標的性を評価</li>
<li><strong>主な結果→</strong>耐性細胞ではARID1A変異が高頻度に認められ、ARID1Aの発現回復により耐性が消失した。WEE1遺伝子を標的とした治療で耐性細胞の死が促進された</li>
<li><strong>臨床データの結果→</strong>110例中12例でARID1A変異が検出され、変異陽性例ではオシメルチニブ治療後の無増悪生存期間（PFS）および全生存期間（OS）が有意に短かった。約58％の症例で脳転移を伴っていた</li>
<li><strong>発表のポイント→</strong>ARID1A変異がEGFR肺がんの耐性と脳転移に関与し、WEE1阻害薬との併用が有効である可能性があることを動物実験および患者データの両面から示した</li>
</ul>
<p><strong>AIによる情報のインパクト評価（あくまで参考として受け取ってください）</strong><br />★★★★★（★5つで最高評価）</p>
<footer>
<h3>参考文献</h3>
<p>Targeting WEE1 to overcome ARID1A mutation-driven osimertinib resistance in EGFR-mutant lung cancer<br /><a href="https://doi.org/10.1016/j.jtho.2025.06.007">https://doi.org/10.1016/j.jtho.2025.06.007</a></p>
<p>肺がんの薬剤耐性メカニズムを解明！ ~ARID1A 変異が治療抵抗性の鍵~<br /><a href="https://www.kanazawa-u.ac.jp/wp/wp-content/uploads/2025/06/20250624.pdf">https://www.kanazawa-u.ac.jp/wp/wp-content/uploads/2025/06/20250624.pdf</a></p>
</footer></article>


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			</item>
		<item>
		<title>タグリッソと化学療法の併用、EGFR変異を伴う進行性または転移性非小細胞肺がんでの全生存期間の改善に向けて好ましい傾向、第3相試験FLAURA2の中間結果</title>
		<link>https://stellanews.life/technology/4875/</link>
					<comments>https://stellanews.life/technology/4875/#respond</comments>
		
		<dc:creator><![CDATA[ステラ・メディックス]]></dc:creator>
		<pubDate>Sat, 23 Mar 2024 23:16:52 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[技術]]></category>
		<category><![CDATA[AstraZeneca]]></category>
		<category><![CDATA[EGFR変異]]></category>
		<category><![CDATA[NSCLC]]></category>
		<category><![CDATA[アストラゼネカ]]></category>
		<category><![CDATA[オシメルチニブ]]></category>
		<category><![CDATA[がん]]></category>
		<category><![CDATA[タグリッソ]]></category>
		<category><![CDATA[併用治療]]></category>
		<category><![CDATA[全生存期間(OS)]]></category>
		<category><![CDATA[薬]]></category>
		<category><![CDATA[進行性肺がん]]></category>
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					<description><![CDATA[<p>第3相試験FLAURA2でのオシメルチニブ（商品名タグリッソ）と化学療法の併用治療が、EGFR変異を持つ局所進行性または転移性の非小細胞肺がんにおける全生存期間（OS）の改善に向けた好ましい傾向を示しました。</p>
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										<content:encoded><![CDATA[<article>
<header>
            <p>STELLANEWS.LIFEは、科学や技術、医薬品分野における最新の研究成果や革新的な発見を紹介することに特化したメディアである。本ウェブサイトでは、持続可能な方法で最新の話題を読者に届けるため、毎日更新される研究成果から特に注目すべき情報を選りすぐり、専門的な知見を交えて提供している。今回の記事で伝える情報は次の通り。</p>
</header>
<blockquote>
<nav>
    <ul class="custom-list">
      <li>第3相試験FLAURA2の中間結果で、上皮成長因子受容体（EGFR）変異を有する局所進行性または転移性非小細胞肺がん（NSCLC）を対象としたオシメルチニブ（商品名タグリッソ）と化学療法の併用が全生存期間（OS）の改善傾向を示した</li>
      <li>この中間結果は、一次エンドポイントである無増悪生存期間（PFS）の統計学的に優位な改善に続くもので、進行後の結果においても一貫した有益性が認められる</li>
      <li>米国食品医薬品局（FDA）は2024年2月に優先審査のもとでこの併用療法を承認</li>
    </ul>
</nav>
</blockquote>
<main>
            <p>AstraZenecaは、第3相試験FLAURA2の中間結果で、オシメルチニブと化学療法の併用療法が、局所進行または転移性のEGFR変異を伴うNSCLC患者での疾患進行後の結果において、臨床的に意味のある一貫した有益性を示したことを発表した。具体的には、OS改善に向けた好ましい傾向が見られる。この結果は、一次エンドポイントであるPFSの統計学的に有意な改善を示した初期データに続くもので、二次エンドポイントにおいても一貫した有益性が示されている。これらの結果は、チェコ共和国プラハで開催された2024年欧州肺がん会議（ELCC）で発表された。</p>
</main>
<section>
    <ul class="custom-list">
      <li><strong>発表元→</strong>AstraZeneca</li>
      <li><strong>発表日→</strong>2024年3月21日</li>
      <li><strong>研究の目的→</strong>局所進行または転移性EGFR変異を伴うNSCLCにおけるオシメルチニブと化学療法の併用治療の効果評価</li>
       <li><strong>臨床試験→</strong>第3相試験FLAURA2は、局所進行（ステージIIIB-IIIC）または転移性（ステージIV）EGFR変異を伴うNSCLC患者を対象としたランダム化、オープンラベル、多施設、グローバル試験である</li>
        <li><strong>中間結果のデータ成熟度→</strong>41％</li>
        <li><strong>全生存期間（OS）の中間結果→</strong>オシメルチニブと化学療法の併用群で好ましい傾向が示された（ハザード比[HR] 0.75; 95%信頼区間[CI] 0.57-0.97）</li>
        <li><strong>あらかじめ定義されたサブグループにおける一貫した結果→</strong>性別、人種、EGFR変異の型、診断時の年齢、喫煙歴、パフォーマンスステータス、ベースライン時の中枢神経系（CNS）転移状態を含む。一次エンドポイントはPFS。試験は継続中で、二次エンドポイント解析まで続けられる。</li>
        <li><strong>OSデータの統計学的有意性→</strong>この中間解析では統計学的に有意ではなかったが、最終解析での重要な二次エンドポイントとして評価が続けられる</li>
        <li><strong>進行後の結果における一貫した有益性→</strong>最初の後続治療までの時間（TFST; HR 0.73; 95% CI 0.56-0.94）、2次治療における進行までの時間（PFS2; HR 0.70; 95% CI 0.52-0.93）、第2の後続治療までの時間（TSST; HR 0.69; 95% CI 0.51-0.93）で一貫した有益性を示した</li>
        <li><strong>第二中間解析のOS→</strong>中央値 OS：オシメルチニブと化学療法の併用群ではNR（未到達）（38.0 &#8211; NC）、オシメルチニブ単独治療グループでは36.7カ月（33.2 &#8211; NC）</li>
        <li><strong>データカットオフ日→</strong>第二中間解析のOSのデータカットオフ日は2024年1月8日</li>
        <li><strong>NC（Not calculable &#8211; 計算不可能）→</strong>信頼区間の一部が計算不可能であることを示す</li>
        <li><strong>NR（Not reached &#8211; 未到達）→</strong>分析時点で中央値OSがまだ到達していないことを示す。これは、追跡期間内に十分な数のイベント（この場合は死亡）が発生していないことを意味し、治療群が比較的長い生存期間を示している可能性がある</li>
        <li><strong>解釈のポイント→</strong>ハザード比（HR）が0.75であり、95%信頼区間が0.57から0.97となっていることから、オシメルチニブと化学療法の併用治療がモノセラピーグループと比較してOSを改善する可能性があることを示唆。信頼区間が1を下回り、この効果は統計学的な有意差を示すが、中間解析のためOS中央値は計算不可能で、最終的な結論を下すにはさらなるデータが必要である</li>
    </ul>
      <li><strong>承認情報→</strong>2024年2月、FDAによる優先審査のもとで、この併用療法が承認された</li>
    </ul>
</section>
<footer>
    <h3>参考文献</h3>
    <p>Tagrisso with the addition of chemotherapy showed favourable trend in overall survival in EGFR-mutated advanced lung cancer with further follow up in FLAURA2 Phase III trial<br/><a href="https://www.astrazeneca.com/media-centre/press-releases/2024/tagrisso-the-addition-chemotherapy-showed-favourable-trend-overall-survival-egfr-mutated-advanced-lung-cancer-further-follow-flaura2-phase-iii-trial.html">https://www.astrazeneca.com/media-centre/press-releases/2024/tagrisso-the-addition-chemotherapy-showed-favourable-trend-overall-survival-egfr-mutated-advanced-lung-cancer-further-follow-flaura2-phase-iii-trial.html</a></p>
</footer>
</article>

<figure class="wp-block-image size-medium"><img decoding="async" src="https://stellanews.life/wp-content/uploads/2024/03/technology_banner-300x169.webp" alt="" class="wp-image-2933"/></figure><p>The post <a href="https://stellanews.life/technology/4875/">タグリッソと化学療法の併用、EGFR変異を伴う進行性または転移性非小細胞肺がんでの全生存期間の改善に向けて好ましい傾向、第3相試験FLAURA2の中間結果</a> first appeared on <a href="https://stellanews.life">STELLANEWS.LIFE</a>.</p>]]></content:encoded>
					
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