理化学研究所、群馬大学、順天堂大学、東京慈恵会医科大学、日本医療研究開発機構（AMED）の共同研究グループは、
喫煙が潰瘍性大腸炎（UC）の症状に影響を与える分子・免疫学的経路を明らかにした。

喫煙者では、便中にヒドロキノンやカテコール、4−ヒドロキシ安息香酸などの芳香族化合物が有意に増加していた。
これらの代謝物は腸内環境を変化させ、大腸粘膜付着菌叢においてStreptococcusなどの口腔内細菌が増加する傾向が見られた。

モデルマウス実験では、Streptococcus投与がTヘルパー1（Th1）細胞の誘導を促し、
過剰に活性化したTヘルパー2（Th2）応答を抑えることで炎症が緩和した。
この結果は、ヒト検体解析と一致し、免疫系のバランス変化が症状改善に寄与することを示唆する。

一方で、喫煙はがんや循環器疾患、呼吸器疾患など多面的な健康被害を伴うため、治療手段として推奨されるものではない。
今回の研究の意義は、禁煙後の症状悪化を抑制する新しい介入法や、腸内環境を標的とした治療開発の方向性を提示した点にある。