腫瘍免疫 | STELLANEWS.LIFE

Pfizer、BRAF V600E変異の転移性大腸がんでBRAFTOVI併用療法の有効性を報告──BREAKWATER第3相試験で奏効率向上

ステラ・メディックス — Tue, 13 Jan 2026 18:45:46 +0000

STELLANEWS.LIFE（ステラニュース・ライフ）は、科学や技術、医薬品分野における最新の研究成果や発見を中立的な立場から紹介するメディアである。
今回の記事で伝える情報は次の通り。

Pfizerが、BRAF V600E変異を伴う未治療の転移性大腸がんを対象に、エンコラフェニブ（BRAFTOVI）＋セツキシマブ＋FOLFIRIを評価した第3相BREAKWATER試験コホート3の結果を発表し、標準治療と比べて奏効率が高かったと報告した件を要点整理する。

要点

【要点①】BREAKWATER試験コホート3で、BRAFTOVI＋セツキシマブ＋FOLFIRIは確認奏効率64.4%、対照（FOLFIRI±ベバシズマブ）は39.2%と報告された。
【要点②】化学療法バックボーンとしてFOLFIRIを追加したレジメンの有効性が示され、治療選択の柔軟性につながる可能性が示された。
【要点③】安全性は各薬剤の既知プロファイルと整合し、新たな安全性シグナルは示されなかったとされた。

概要

　BRAF V600E変異を伴う転移性大腸がんは予後不良とされ、初回治療の選択肢拡大が課題となる。Pfizerは、標的療法（BRAFTOVI＋セツキシマブ）に化学療法（FOLFIRI）を組み合わせた治療法について、無作為化比較の結果を公表した。

　本発表では、主要評価項目である確認客観的奏効率（BICR評価）で統計学的有意差が示されたとしている。一方で、試験は継続中であり、他エンドポイントの確証は追跡と追加解析を待つ必要がある。

詳細

発表元Pfizer
発表日2026年1月10日
対象疾患BRAF V600E変異の未治療・転移性大腸がん
研究の背景予後不良とされるBRAF V600E変異転移性大腸がんで、初回治療の選択肢拡大が課題とされる。
試験デザイン第3相試験（BREAKWATER）。無作為化、オープンラベル、多施設。本発表はコホート3の解析。
一次エンドポイント確認客観的奏効率（BICR評価）
主要結果確認奏効率：64.4% 対 39.2%（オッズ比2.76、p=0.001）
安全性既知の安全性プロファイルと整合し、新たな安全性シグナルなしとされた。BRAFTOVIの永続中止につながった有害反応は8.5%と報告。
臨床的含意FOLFIRIをバックボーンに加えた標的療法併用の有効性が示されたとし、治療選択の柔軟性につながる可能性がある。
制限事項本レジメンは開発中で、現時点で承認された使用法ではないとされた。試験は継続中。
次のステップ学会（ASCO GI 2026）で口頭発表予定とされ、継続追跡による追加解析が焦点。

AIによるインパクト評価

評価（参考）： ★★★★☆

　無作為化比較で奏効率の改善が示され、化学療法バックボーンの選択肢拡大につながる可能性が示された。一方で、本コホートの他エンドポイントの確証は継続中の試験結果を待つ必要がある。

3言語要約 / Multilingual Summaries

English Summary

Note: This is an AI-assisted translation for reference.

Pfizer reported results from Cohort 3 of the Phase 3 BREAKWATER study in previously untreated BRAF V600E-mutant metastatic colorectal cancer.
BRAFTOVI (encorafenib) plus cetuximab and FOLFIRI achieved a confirmed ORR of 64.4% versus 39.2% with FOLFIRI ± bevacizumab (p=0.001).
Safety was consistent with known profiles, and no new safety signals were reported.

中文摘要

注：AI辅助生成。

辉瑞公布第3期BREAKWATER试验队列3在BRAF V600E突变的未治疗转移性结直肠癌中的结果。
BRAFTOVI（encorafenib）+西妥昔单抗+FOLFIRI的确认客观缓解率为64.4%，对照组（FOLFIRI±贝伐珠单抗）为39.2%（p=0.001）。
安全性与既往已知情况一致，未报告新的安全性信号。

हिन्दी सारांश

AI द्वारा तैयार किया गया अनुवाद।

Pfizer ने BRAF V600E-म्यूटेशन वाले पहले से उपचार न किए गए मेटास्टेटिक कोलोरेक्टल कैंसर में Phase 3 BREAKWATER अध्ययन के Cohort 3 के नतीजे बताए।
BRAFTOVI (encorafenib) + cetuximab + FOLFIRI में confirmed ORR 64.4% रहा, जबकि नियंत्रण (FOLFIRI ± bevacizumab) में 39.2% (p=0.001)।
सुरक्षा प्रोफाइल ज्ञात प्रोफाइल के अनुरूप रहा और नए सुरक्षा संकेत रिपोर्ट नहीं किए गए।

参考文献

Pfizer：Pfizer’s BRAFTOVI Regimen With an Additional Chemotherapy Backbone Demonstrates Higher Response Rate Versus Standard of Care in BREAKWATER Cohort 3
https://www.pfizer.com/news/press-release/press-release-detail/pfizers-braftovir-regimen-additional-chemotherapy-backbone

The post Pfizer、BRAF V600E変異の転移性大腸がんでBRAFTOVI併用療法の有効性を報告──BREAKWATER第3相試験で奏効率向上 first appeared on STELLANEWS.LIFE.

AbbVieとRemeGen、PD-1/VEGF二重特異性抗体「RC148」で独占ライセンス契約──進行固形がん向けに最大49.5億ドルの条件

ステラ・メディックス — Tue, 13 Jan 2026 18:27:39 +0000

AbbVieとRemeGenが、進行固形がんを対象に開発中のPD-1/VEGF二重特異性抗体「RC148」について、独占的ライセンス契約を締結したと発表した件を要点整理する。

要点

【要点①】AbbVieとRemeGenは、RC148（PD-1/VEGF標的の二重特異性抗体）について独占的ライセンス契約を締結した。
【要点②】AbbVieは中華圏以外での開発・製造・商業化の独占権を取得し、RemeGenは一時金6億5000万ドル、マイルストン最大49億5000万ドル、ならびに中華圏以外の純売上に対する段階的な2桁%ロイヤルティの対象となる。
【要点③】RC148は単剤および併用で複数の進行固形がんで評価中で、ADCとの併用で初期の抗腫瘍活性が示されたと両社は述べている。

概要

　免疫チェックポイント阻害（PD-1）と腫瘍血管新生に関わる経路（VEGF）の双方を標的とする二重特異性抗体は、固形がん治療の新たなアプローチとして開発が進んでいる。

　AbbVieは、PD-1とVEGFを同時に標的とするRC148について中華圏以外での権利を取得し、単剤・併用（ADC併用を含む）の開発機会を進める方針を示した。現時点では初期段階の評価に関する企業発表であり、今後の臨床データ開示が焦点となる。

詳細

発表元AbbVie／RemeGen
発表日2026年1月12日
対象疾患進行固形がん（複数腫瘍で評価中と発表）
研究の背景PD-1阻害とVEGF阻害を同時に狙うことで、免疫応答の強化や抵抗性機序への対応を目指す位置付け。
試験デザイン開発中（単剤および併用レジメンで評価中と発表）。本リリース本文の記載範囲では試験相・無作為化などの詳細は限定的。
一次エンドポイント企業発表の範囲では個別試験の一次評価項目は明示されていない。
主要結果ADC併用時に初期の抗腫瘍活性が示されたと説明（具体的な数値は本要約の元情報には含まれない）。
安全性本要約の元情報では安全性の定量的な内訳は示されていない。
契約内容中華圏以外での開発・製造・商業化の独占権をAbbVieが取得。
対価一時金6億5000万ドル、マイルストン最大49億5000万ドル（開発・規制・商業）、中華圏以外の純売上に対する段階的2桁%ロイヤルティ。
次のステップ中華圏以外での開発計画の具体化と、併用を含む臨床データの追加開示が焦点。

AIによるインパクト評価

評価（参考）： ★★★☆☆

　大型条件のライセンス契約であり、PD-1/VEGF二重特異性抗体という開発領域の競争にも関わる。一方で、現時点で示されている根拠は「初期の抗腫瘍活性」など企業発表の範囲にとどまるため、臨床データの詳細開示と後続試験の設計が実質的な位置付けを左右する。

3言語要約 / Multilingual Summaries

English Summary

Note: This is an AI-assisted translation for reference.

AbbVie and RemeGen announced an exclusive licensing agreement for RC148, an investigational PD-1/VEGF bispecific antibody for advanced solid tumors.
AbbVie obtained exclusive rights outside Greater China; RemeGen is eligible for $650 million upfront, up to $4.95 billion in milestones, and tiered double-digit royalties on net sales outside Greater China.
RC148 is being evaluated as monotherapy and in combinations, including exploration with ADCs, with early antitumor activity cited by the companies.

中文摘要

注：AI辅助生成。

艾伯维与RemeGen宣布就RC148达成独家许可协议。RC148为PD-1/VEGF双特异性抗体，面向进展期实体瘤开发。
艾伯维获得大中华区以外的独家开发、生产与商业化权利；RemeGen将获得6.5亿美元首付款、最高49.5亿美元里程碑款及分级两位数比例版税（大中华区以外净销售额）。
RC148正以单药及联合方案进行评估，并提及与ADC联合探索及早期抗肿瘤活性。

हिन्दी सारांश

AI द्वारा तैयार किया गया अनुवाद।

AbbVie और RemeGen ने RC148 के लिए एक विशेष लाइसेंसिंग समझौते की घोषणा की, जो उन्नत ठोस ट्यूमर में मूल्यांकनाधीन PD-1/VEGF बाइस्पेसिफिक एंटीबॉडी है।
AbbVie को ग्रेटर चाइना के बाहर विशेष अधिकार मिले; RemeGen को $650 मिलियन अग्रिम, अधिकतम $4.95 बिलियन माइलस्टोन और ग्रेटर चाइना के बाहर नेट सेल्स पर चरणबद्ध दोहरे अंकों की रॉयल्टी मिल सकती है।
RC148 को एकल उपचार और संयोजन में परखा जा रहा है, जिसमें ADC के साथ संयोजन की दिशा भी शामिल है; कंपनियों ने शुरुआती एंटी-ट्यूमर गतिविधि का उल्लेख किया।

参考文献

AbbVie and RemeGen Announce Exclusive Licensing Agreement to Develop A Novel Bispecific Antibody for Advanced Solid Tumors
https://news.abbvie.com/2026-01-12-AbbVie-and-RemeGen-Announce-Exclusive-Licensing-Agreement-to-Develop-A-Novel-Bispecific-Antibody-for-Advanced-Solid-Tumors

The post AbbVieとRemeGen、PD-1/VEGF二重特異性抗体「RC148」で独占ライセンス契約──進行固形がん向けに最大49.5億ドルの条件 first appeared on STELLANEWS.LIFE.

mRNAワクチンが肺がんの生存期間を延長――MDアンダーソンがんセンター、ICIとの併用効果をNatureで報告

ステラ・メディックス — Fri, 24 Oct 2025 09:16:12 +0000

STELLANEWS.LIFE（ステラニュース・ライフ）は、科学や医療、ライフサイエンスの分野における最新研究を正確かつ中立的に紹介するニュースメディアである。テキサス大学MDアンダーソンがんセンターなどの国際共同研究チームは、新型コロナウイルスmRNAワクチンが、がん免疫療法の効果を高める可能性を発見した。本研究成果は2025年10月22日、英科学誌『Nature』に掲載された。今回の記事で伝える情報は次の通り。

【要点①】SARS-CoV-2 mRNAワクチンが腫瘍免疫を再活性化し、免疫チェックポイント阻害薬（ICI）の効果を増強。

【要点②】ワクチン誘発性のⅠ型インターフェロン（IFN-α）応答が、がん抗原提示とCD8⁺T細胞活性化の鍵となる。

【要点③】ICI開始前後100日以内にmRNAワクチンを接種した患者では、生存率が大幅に向上。

免疫チェックポイント阻害薬（ICI）は、がん免疫療法の主力薬として多くの患者の予後を改善してきたが、
一部の患者では「免疫的に冷たい腫瘍（cold tumor）」のため効果が限定的である。
研究チームは、非腫瘍抗原を標的とするmRNAワクチンが腫瘍免疫環境を変化させ、ICIの感受性を高めるかを検証した。

研究機関→ テキサス大学MDアンダーソンがんセンター、フロリダ大学など
論文掲載誌→ Nature（2025年10月22日公開）
研究目的→ SARS-CoV-2 mRNAワクチンが腫瘍免疫環境を変化させ、ICIの反応性を向上させるメカニズムを解明する。
解析方法→
マウスモデルでのmRNAワクチン投与実験と、非小細胞肺がん（NSCLC）・悪性黒色腫（melanoma）患者の臨床データ解析を組み合わせた多層的研究。
主要な研究結果→
- mRNAワクチン接種によりⅠ型IFN（IFN-α）が急上昇し、樹状細胞・マクロファージなど抗原提示細胞（APC）の活性化を誘導。
- APCによる腫瘍抗原提示が促進され、CD8⁺T細胞の増殖と腫瘍浸潤が活発化。
- 腫瘍細胞ではPD-L1発現が上昇し、ICI（抗PD-1/PD-L1抗体）との併用で強力な腫瘍抑制効果を発揮。
臨床データによる検証→
- 対象：ICI治療を受けた非小細胞肺がん患者（n=884）および悪性黒色腫患者（n=210）。
- ICI開始から100日以内にmRNAワクチンを接種した群では、生存率が顕著に上昇。
- 非小細胞肺がんでは中央値生存期間：20.6か月 → 37.3か月（HR=0.51, p<0.0001）。
- 悪性黒色腫では3年生存率：44.1% → 67.6%（HR=0.37, p=0.0048）。
- インフルエンザや肺炎球菌ワクチンでは類似の効果は認められず。
病理学的解析→
- mRNAワクチン接種から100日以内に採取された腫瘍では、PD-L1発現率が24〜41％上昇。
- PD-L1陽性率50％以上（ICI単剤治療適応）を満たす割合が29％増加。
メカニズムの特定→
- RNA-LNPワクチンによるIFN-αシグナルが、腫瘍内マクロファージと樹状細胞を再活性化。
- IFN受容体遮断で抗腫瘍効果が消失し、IL-1経路の遮断では影響なし。
- mRNA構造やLNPの高次構造がMDA5経路を刺激し、自然免疫応答を誘導する。
ヒトでの免疫応答観察→
- 健常者にmRNAワクチンを接種すると、24時間以内にIFN-αが約280倍上昇。
- ナチュラルキラー細胞やT細胞が活性化し、免疫系全体が一時的に再プログラム化。
- 7日以内に基準値へ回復。
免疫的に冷たい腫瘍（TPS＜1％）への影響→
- ワクチン接種によりICI非反応群の生存率がICI反応群と同等レベルに上昇。
- mRNAワクチンが腫瘍免疫環境を「冷」から「温」に変えることを示唆。

AIによる情報のインパクト評価（あくまで参考として受け取ってください）：★★★★★

既存の感染症mRNAワクチンが、がん免疫療法の効果を強化しうるという予想外の発見。
個別化がんワクチンに依存せず、広く利用可能なmRNA製剤を「免疫感作剤」として活用できる可能性を示した。
臨床・動物・免疫データを統合した本研究は、免疫療法戦略の新たな地平を開くものである。

The post mRNAワクチンが肺がんの生存期間を延長――MDアンダーソンがんセンター、ICIとの併用効果をNatureで報告 first appeared on STELLANEWS.LIFE.

坂口志文博士がノーベル生理学・医学賞受賞塩野義は祝意、Treg研究と抗CCR8抗体

ステラ・メディックス — Sat, 11 Oct 2025 10:53:05 +0000

STELLANEWS.LIFE（ステラニュース・ライフ）は、科学・医学研究の最前線を追う専門メディアとして、ノーベル賞をはじめとする生命科学分野の画期的成果や産学連携の進展を紹介している。今回は、免疫学者・阪大特別教授の坂口志文博士のノーベル生理学・医学賞受賞と、それに関連した塩野義製薬のコメントおよび研究開発動向を取り上げる。

【要点①】大阪大学免疫学フロンティア研究センター（IFReC）の坂口志文博士がノーベル生理学・医学賞を受賞

【要点②】塩野義製薬が共同研究者として祝意を表明、Treg研究とがん免疫薬開発を強化

【要点③】共同研究から生まれた抗CCR8抗体S-531011が臨床開発中

塩野義製薬株式会社（大阪市、代表取締役社長CEO：手代木功）は2025年10月7日、大阪大学免疫学フロンティア研究センター（IFReC）の坂口志文特別教授が、ノーベル生理学・医学賞を受賞したことに対し、祝意を表明した。

坂口博士は、免疫抑制に関わる「制御性T細胞（Treg）」を発見し、その免疫制御機構を解明した世界的な免疫学者である。この発見は自己免疫疾患やがん免疫療法の理解を大きく前進させ、免疫学のパラダイムを根本的に変えた。

塩野義製薬は2014年より、大阪大学医学系研究科の医療イノベーション創出センター（CoMIT）内で坂口教授の指導のもと、腫瘍免疫およびTregをテーマにした共同研究講座を運営してきた。その成果として、腫瘍内Tregに特異的に発現する分子「CCR8」を同定。この知見を基に、塩野義は現在、抗CCR8抗体医薬「S-531011」の第1b/2相臨床試験を推進している。

塩野義は、「坂口博士のノーベル賞受賞は、Treg研究の臨床応用の重要性を改めて示すものであり、S-531011開発の意義を再確認する機会となった」と述べている。今後も同社は、博士の研究から得られた免疫制御の知見を活かし、革新的ながん免疫療法の早期実用化を目指す方針を示した。

発表元→ 塩野義製薬株式会社（日本）
発表日→ 2025年10月7日
受賞者→ 大阪大学免疫学フロンティア研究センター（IFReC）坂口志文特別教授
受賞分野→ ノーベル生理学・医学賞
研究内容→ 制御性T細胞（Treg）の発見と免疫恒常性維持メカニズムの解明
共同研究→ 塩野義製薬と大阪大学CoMITにおけるTreg研究講座（2014年設立）
開発中製品→ 抗CCR8抗体 S-531011（がん免疫療法候補）
開発段階→ 第1b/2相臨床試験中（腫瘍免疫領域）
研究的意義→ 腫瘍浸潤Tregの特異的標的化により、免疫抑制環境の解除を目指す
企業コメント→ 「坂口博士の業績はS-531011開発の方向性を支える科学的基盤」（塩野義製薬）

AIによる情報のインパクト評価（あくまで参考として受け取ってください）：

★★★★★

ノーベル賞受賞により、日本発の免疫研究が世界的に再評価される契機となった。特にTreg標的治療の実用化を目指す企業連携は、免疫学と創薬の融合を象徴する出来事である。

参考文献

Shionogi & Co., Ltd. “Congratulations to Dr. Shimon Sakaguchi, Distinguished Professor at Osaka University’s Immunology Frontier Research Center, on Receiving the Nobel Prize in Physiology or Medicine.”
https://www.shionogi.com/global/en/news/2025/10/20251007.html

Sakaguchi S. et al. Regulatory T cells: key controllers of immune homeostasis and immune therapy. Cell. 2020;183(3): 763–776.

Shionogi R&D. Pipeline overview: S-531011 (anti-CCR8 antibody). ClinicalTrials.gov Identifier: NCT05832211.

The post 坂口志文博士がノーベル生理学・医学賞受賞塩野義は祝意、Treg研究と抗CCR8抗体 first appeared on STELLANEWS.LIFE.

メタボが胃噴門部腺がんを進展——腸内LPSがNRF2経由でPD-L1誘導、腫瘍免疫を抑制（東北大・CMGH掲載）

ステラ・メディックス — Sat, 04 Oct 2025 20:44:35 +0000

STELLANEWS.LIFE（ステラニュース・ライフ）は、科学・医薬品分野における最新の研究成果を紹介することに特化したメディアである。本サイトでは、基礎研究から臨床応用へとつながる知見を持続的に伝え、医療の未来を支える科学的発見に焦点を当てている。今回は、東北大学が明らかにしたメタボリック症候群と胃噴門部腺がんを結ぶ新たな病態機構について紹介する。

【要点①】メタボリック症候群が胃噴門部腺がんを進展させる分子機構を解明

【要点②】腸内環境の異常と大腸菌リポ多糖刺激が腫瘍免疫を抑制

【要点③】生活習慣病予防や腸内環境改善ががん抑制につながる可能性

東北大学大学院医学系研究科の研究グループは、メタボリック症候群と胃噴門部腺がん（cardia cancer）の進展をつなぐ分子機構を明らかにした。マウスモデルを用いた実験の結果、腸内環境の異常によって大腸菌成分リポ多糖が循環血液中に漏出し、腫瘍細胞の酸化ストレス応答を担うタンパク質NRF2を介して免疫抑制分子PD-L1の発現を直接誘導することが示された。この結果、腫瘍免疫が抑制され、腫瘍の進行が促進されることが明らかとなった。

本研究は、生活習慣病や腸内細菌叢の変化ががん免疫環境に影響を与える可能性を示唆しており、腸内環境の改善が胃噴門部腺がんの予防に寄与する可能性がある。研究成果は米国の学術誌「Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology（CMGH）」に2025年9月9日付で掲載された。

発表元→ 東北大学大学院医学系研究科
発表日→ 2025年9月12日
研究対象→ メタボリック症候群および胃噴門部腺がん（cardia cancer）
研究の背景→ ピロリ菌除菌の普及により胃がん全体は減少傾向にあるが、胃噴門部腺がんは増加しており、ピロリ菌以外の要因の関与が示唆されていた。
研究の手法→ メタボリック症候群マウスモデルを用い、腸内細菌叢の変化と腫瘍免疫応答の関連を解析。
主要結果→ 腸内環境異常によるリポ多糖刺激が、NRF2依存的に腫瘍細胞のPD-L1発現を誘導し、腫瘍免疫回避を促進。
臨床的含意→ 腸内環境の改善や生活習慣病予防が、胃噴門部腺がんの進展抑制につながる可能性を示唆。
掲載誌→ Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology（CMGH）
DOI→ 10.1016/j.jcmgh.2025.101629
共同研究者→ 正宗淳教授、宇野要講師（責任著者）、草野啓介、清水律子教授、玉原亨講師ほか
制限事項→ 本研究は動物モデルでの結果に基づいており、ヒトにおける臨床的再現性の検証が今後の課題。

AIによる情報のインパクト評価（あくまで参考として受け取ってください）：

★★★★☆

腸内環境異常と腫瘍免疫の関係を分子レベルで示した点で意義深い。生活習慣病とがんの連関解明の一助となる成果であり、今後の予防医学への応用が期待される。

The post メタボが胃噴門部腺がんを進展——腸内LPSがNRF2経由でPD-L1誘導、腫瘍免疫を抑制（東北大・CMGH掲載） first appeared on STELLANEWS.LIFE.

膵がんの免疫回避を促すPAD2を標的に　東京科学大学が新たな治療経路を解明

ステラ・メディックス — Wed, 02 Jul 2025 11:21:09 +0000

STELLANEWS.LIFE（ステラニュース・ライフ）は、がん治療や生命科学の分野における革新的な研究成果を、中立的かつ専門的な視点から伝えるメディアである。がんの予後改善に向けた基礎研究や治療戦略の進展に注目し、臨床応用への橋渡しとなる情報を厳選して届けている。今回紹介するのは、膵がんにおける新しいエピゲノム標的治療の可能性を示した東京科学大学の研究成果である。

PAD2によるヒストンシトルリン化が膵がんの進行と免疫回避に関与することを解明

PRUNE1発現亢進とM2型マクロファージ浸潤を介したがん悪性化の経路を特定

PAD2を標的とする新たな膵がん治療戦略が示唆され、予後改善への応用が期待される

東京科学大学大学院医歯学総合研究科の研究グループは、膵がんにおいてPAD2（ペプチジルアルギニンデイミナーゼ2）によるヒストンシトルリン化ががん細胞の増殖促進および免疫回避に深く関与していることを明らかにした。本研究成果は、2025年6月12日付で米国癌学会誌『Molecular Cancer Research』にオンライン掲載された。

研究では、手術検体の解析およびマウスモデルを用いた実験により、PAD2がヒストンのシトルリン化を通じてがん促進因子PRUNE1の発現を高め、免疫抑制的なM2型マクロファージの腫瘍内浸潤を誘導していることが示された。PAD2の阻害により、腫瘍の増殖と免疫抑制環境が抑制されることが確認された。

発表元→東京科学大学、信州大学、東京慈恵会医科大学
発表日→2025年7月1日
研究の目的→膵がんの進行および免疫回避に関与するエピゲノム修飾の解明
対象分子→PAD2（ペプチジルアルギニンデイミナーゼ2）
研究手法→臨床検体解析、マウス膵がんモデル、PAD2ノックダウンおよび阻害実験
主な発見→PAD2の核内移行によりヒストンシトルリン化が促進され、PRUNE1が発現上昇。これがM2型マクロファージの腫瘍内集積を引き起こす
研究の意義→PAC2-PRUNE1-M2マクロファージ経路の制御が、膵がんの進行抑制と免疫回避対策に資する可能性
今後の展開→PAD2阻害薬の前臨床評価、バイオマーカーによる患者層別化、免疫チェックポイント阻害剤との併用戦略の検討
掲載論文→Molecular Cancer Research
DOI→10.1158/1541-7786.MCR-24-1095

AIによる情報のインパクト評価（あくまで参考として受け取ってください）

★★★★★（★5つで最高評価）

The post 膵がんの免疫回避を促すPAD2を標的に　東京科学大学が新たな治療経路を解明 first appeared on STELLANEWS.LIFE.

腫瘍免疫 | STELLANEWS.LIFE

Pfizer、BRAF V600E変異の転移性大腸がんでBRAFTOVI併用療法の有効性を報告──BREAKWATER第3相試験で奏効率向上

概要

AIによるインパクト評価

3言語要約 / Multilingual Summaries

English Summary

中文摘要

हिन्दी सारांश

AbbVieとRemeGen、PD-1/VEGF二重特異性抗体「RC148」で独占ライセンス契約──進行固形がん向けに最大49.5億ドルの条件

概要

AIによるインパクト評価

3言語要約 / Multilingual Summaries

English Summary

中文摘要

हिन्दी सारांश

mRNAワクチンが肺がんの生存期間を延長――MDアンダーソンがんセンター、ICIとの併用効果をNatureで報告

坂口志文博士がノーベル生理学・医学賞受賞 塩野義は祝意、Treg研究と抗CCR8抗体

参考文献

メタボが胃噴門部腺がんを進展——腸内LPSがNRF2経由でPD-L1誘導、腫瘍免疫を抑制（東北大・CMGH掲載）

膵がんの免疫回避を促すPAD2を標的に 東京科学大学が新たな治療経路を解明

坂口志文博士がノーベル生理学・医学賞受賞塩野義は祝意、Treg研究と抗CCR8抗体

膵がんの免疫回避を促すPAD2を標的に　東京科学大学が新たな治療経路を解明