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金沢大学医薬保健研究域薬学系の小川数馬教授と大学院医薬保健学総合研究科の越後拓亮氏（博士課程4年）らによる研究グループは、α線放出放射性核種アスタチン-211（211At）を用いた標的α線治療において、がん免疫を誘導し、その誘導を免疫チェックポイント阻害薬によって強化することで、治療効果を相乗的に高める新たな手法を開発した。

本研究では、211Atで標識したRGDペプチドを用いてマウスモデルに投与したところ、がん組織内への免疫細胞の浸潤が確認され、がん免疫応答が誘導されたことが示された。さらに、免疫チェックポイント阻害薬（抗CTLA-4抗体）との併用により、腫瘍抑制効果と生存期間が有意に向上する結果が得られた。

• 発表元→ 金沢大学
• 発表日→ 2025年8月7日
• 掲載誌→ European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging
• 研究の目的→ 標的α線治療と免疫療法の相乗効果によるがん治療法の高度化
• 研究手法→ 211At標識RGDペプチドと免疫チェックポイント阻害薬の併用療法をマウスモデルで検証
• 結果の要約→ 単独治療よりも併用療法で腫瘍増殖抑制効果が高く、免疫細胞の浸潤も顕著に
• 今後の展望→ 前臨床試験の拡大とメカニズム解析を進め、臨床応用に向けた研究を推進
• 掲載論文→ Combination therapy of an 211At-labeled RGD peptide and immune checkpoint blockade to enhance antitumor efficacy
• DOI→ https://doi.org/10.1007/s00259-025-07498-3

AIによる情報のインパクト評価（あくまで参考として受け取ってください）

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金沢大学がん進展制御研究所の髙橋智聡教授らと大阪大学大学院情報科学研究科の松田史生教授らの研究グループは、RB1がん抑制遺伝子が細胞の代謝を通じて分化を制御し、がんの悪性化を抑制する新たな分子機構を明らかにした。

RB1はこれまで、細胞周期の制御を通じたがん抑制機能が主に知られていたが、本研究では、代謝経路の一つである解糖系における酵素PGAM（phosphoglycerate mutase）の発現を制御することで、細胞の分化促進に関与していることが判明した。

• 発表元→ 金沢大学・大阪大学
• 発表日→ 2025年7月25日
• 掲載誌→ Cell Death and Disease（Nature Springer）
• 研究の目的→ RB1遺伝子による分化制御の新たな分子機構を解明すること
• 研究手法→ RB1欠損細胞モデルの樹立、PGAM1/2の発現解析、ヒストン修飾酵素および転写因子の関連性調査
• 主な発見→ RB1は、PGAM1/2の発現を制御することで、解糖系を調節し細胞分化を促進。未分化状態の回避に寄与
• 応用可能性→ 分化誘導を活用した新たながん治療戦略への発展
• 掲載論文→ “RB1 controls differentiation through positive regulation of phosphoglycerate mutases”
• DOI→ https://doi.org/10.1038/s41419-025-07850-3

AIによる情報のインパクト評価（あくまで参考として受け取ってください）

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非小細胞肺がんに対する分子標的薬オシメルチニブ（一般名オシメルチニブ）は、EGFR（上皮成長因子受容体）遺伝子変異を有する患者に一時的に高い効果を示すが、多くの症例で短期間のうちに薬剤耐性が生じる問題があった。

金沢大学とカリフォルニア大学（University of California, San Francisco：UCSF）の共同研究により、この耐性メカニズムの一端が明らかになった。

ARID1A遺伝子変異が耐性獲得の鍵であること、さらにWEE1阻害薬の併用が耐性克服に有効であることが示された。

この発見は、今後の非小細胞肺がん治療に新たな道を開く可能性がある。

• 発表元→金沢大学（がん進展制御研究所、ナノ生命科学研究所、附属病院）／カリフォルニア大学
• 発表日→2025年6月13日（Journal of Thoracic Oncology誌オンライン版掲載）
• 研究の背景→EGFR変異を有する非小細胞肺がんの治療にはオシメルチニブが用いられているが、短期間で耐性が生じ、特に脳や髄膜への転移例で治療が難しい状況であった
• 研究の目的→オシメルチニブに対する耐性獲得の分子メカニズムの解明と、耐性克服を目指した新たな治療標的の探索
• 研究の手法→マウスの髄腔内にEGFR肺がん細胞を移植し、オシメルチニブ耐性を獲得させた後に次世代シーケンス（NGS）により遺伝子変異を解析、さらにゲノムスクリーニングによりWEE1の治療標的性を評価
• 主な結果→耐性細胞ではARID1A変異が高頻度に認められ、ARID1Aの発現回復により耐性が消失した。WEE1遺伝子を標的とした治療で耐性細胞の死が促進された
• 臨床データの結果→110例中12例でARID1A変異が検出され、変異陽性例ではオシメルチニブ治療後の無増悪生存期間（PFS）および全生存期間（OS）が有意に短かった。約58％の症例で脳転移を伴っていた
• 発表のポイント→ARID1A変異がEGFR肺がんの耐性と脳転移に関与し、WEE1阻害薬との併用が有効である可能性があることを動物実験および患者データの両面から示した

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