CSL、A$2.5Mフェローシップを豪研究者2名に授与｜生涯免疫とAI創薬を支援

ステラ・メディックス — Fri, 31 Oct 2025 19:37:01 +0000

STELLANEWS.LIFE（ステラニュース・ライフ）は、科学技術・医療・ライフサイエンスの分野における研究成果を、中立的かつ正確に紹介するニュースメディアである。
CSLは、CSL Centenary Fellowships（各A$1.25M／5年、計A$2.5M）を2025年は2名の豪州研究者に授与すると発表した。テーマは「生涯免疫の仕組み解明」と「AI設計たんぱく質による創薬加速」。今回の記事で伝える情報は次の通り。

助成対象はDr Carolien van de Sandt（Murdoch Children’s Research Institute）とDr Rhys Grinter（The University of Melbourne）。
前者は加齢に伴う免疫機能の変化を多ウイルス・ワクチン文脈で解析し、生涯免疫のターゲット探索を進める。
後者はAIで設計したたんぱく質群を迅速に作製し、がん・代謝・心疾患・不妊などに関わる標的で創薬基盤化を目指す。

AIによる情報のインパクト評価（参考）

評価： ★★★☆☆

短評：大型フェローシップによる基礎～基盤研究の推進は中長期的な波及効果が期待できる。一方、臨床指標の即時的改善や規制動向へ直結する性質ではないため、中程度の評価。

概要

本フェローシップは、中堅研究者に対する高額・長期支援として設計され、免疫老化の機序解明とAI設計たんぱく質の創薬展開という2領域に重点配分された。授与は2025年10月29日、キャンベラの学会年会で公表された。

詳細

発表日／場所： 2025年10月29日（メルボルン発表、授与はキャンベラ年会）
助成額： 1名あたりA$1.25M×5年（総額A$2.5M）
受領者①： Dr Carolien van de Sandt（MCRI）— T細胞の加齢変化や新興ウイルスへの反応性低下に着目。インフルエンザA/B、COVID-19、RSV、麻しん、種痘、CMV、EBV、ワクチン接種後の免疫推移を横断的に解析し、加齢で失われる機能の回復標的を探索。
受領者②： Dr Rhys Grinter（Bio21, The University of Melbourne）— AIで設計したたんぱく質を迅速合成・スクリーニングするプラットフォームを整備。細胞基本過程を制御する蛋白群を標的に、がん、代謝異常、心疾患、不妊などを念頭に候補分子の創出を加速。
制度の位置づけ： 2016年のCSL創立100周年を記念して開始。毎年2名、10年間の継続支援枠を設定し、希少・重篤疾患に関わる基礎～トランスレーショナル研究を後押し。
備考： 本発表は助成決定の通知であり、個別研究の査読結果や臨床試験の成否とは独立。

※本文は企業ニュースリリースの要点を中立的に要約したものであり、記者会見の逐語引用や研究計画書の原文転載は行っていない。

3言語要約 / Multilingual Summaries

English Summary

Two mid-career Australian scientists received CSL Centenary Fellowships (A$1.25M each over five years; total A$2.5M).
Projects: mechanisms of lifelong immunity (ageing T-cell responses, infections/vaccination cohorts) and AI-designed proteins to accelerate drug discovery.
The scheme provides long-term funding stability; clinical impact will depend on downstream validation and translation.

中文摘要

两位澳大利亚中坚研究者获得CSL百年基金（每人A$1.25M，期5年；总额A$2.5M）。
方向：终身免疫机制（随年龄的T细胞功能变化；感染/疫苗纵向研究）与AI设计蛋白推动新药发现。
为长期资助项目，实际临床影响取决于后续验证与转化。

हिन्दी सारांश

दो ऑस्ट्रेलियाई वैज्ञानिकों को CSL सेंटीनेरी फेलोशिप (प्रत्येक A$1.25M/5 वर्ष; कुल A$2.5M) प्रदान की गई।
विषय: जीवनभर की प्रतिरक्षा की समझ (T-cell उम्रजनित परिवर्तन; संक्रमण/टीकाकरणの追跡) और AI से डिज़ाइन प्रोटीनによる दवा खोज तेज करना।
यह दीर्घकालिक फंडिंग है; वास्तविक क्लिनिकल प्रभाव आगे की पुष्टि व ट्रांसलेशन पर निर्भर करेगा。

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自己免疫性皮膚疾患を抗原特異的に抑制──T細胞を「抑える細胞」に【慶應・理研・阪大】

ステラ・メディックス — Wed, 29 Oct 2025 08:27:56 +0000

STELLANEWS.LIFE（ステラニュース・ライフ）は、科学技術・医療・ライフサイエンスの分野における研究成果を、中立的かつ正確に紹介するニュースメディアである。
慶應義塾大学医学部皮膚科学教室の天谷雅行教授（理化学研究所生命医科学研究センターセンター長）、高橋勇人准教授、向井美穂共同研究員らの研究グループは、理化学研究所および大阪大学との共同研究により、病因性T細胞を免疫抑制機能を持つ「安定化誘導型制御性T細胞（iTreg）」へ変換し、自己免疫疾患・尋常性天疱瘡の病態を抗原特異的に抑制することに成功した。本研究成果は、2025年10月22日（米国東部時間）に『Science Translational Medicine』に掲載された。今回の記事で伝える情報は次の通り。

【要点①】病気を起こすT細胞を「病気を抑えるT細胞」へ変換する新たな免疫療法を開発

【要点②】抗原特異的なiTregが尋常性天疱瘡モデルマウスで症状を有意に抑制

【要点③】遺伝子改変を伴わない細胞変換法として、臨床応用への基盤を確立

尋常性天疱瘡は、皮膚の接着分子デスモグレイン3（Dsg3）に対して自己抗体が産生され、水疱やびらんを引き起こす難治性の自己免疫疾患である。研究チームは、大阪大学で開発された「安定化iTreg培養法」を用いて、Dsg3特異的iTregを作製し、モデルマウスに投与した。その結果、抗Dsg3抗体価の低下および疾患スコアの有意な減少を確認し、病態の抗原特異的抑制を実証した。さらに、患者由来の末梢血からも安定化iTregを誘導し、他の免疫細胞の活性化を抑制する能力を試験管内で確認した。これにより、遺伝子改変を伴わずに自己免疫疾患の標的免疫を制御できる可能性が示された。

発表元→ 慶應義塾大学医学部／理化学研究所／大阪大学
発表日→ 2025年10月23日
対象疾患→ 尋常性天疱瘡（自己免疫性皮膚疾患）
研究の背景→ 従来のTreg細胞は性質が不安定で、治療応用が困難だった。
研究内容→ 病原性T細胞から安定化iTregを誘導し、抗原特異的に免疫反応を抑制
主要結果→ Dsg3特異的iTregが病原性B細胞を抑制し、抗体価と症状を有意に低下（p＜0.01）
メカニズム→ iTregはFoxp3遺伝子の高い脱メチル化率を維持し、免疫抑制機能を安定化
臨床的含意→ 抗原特異的免疫抑制により副作用を最小化し、自己免疫疾患治療に新たな道を拓く
次のステップ→ 臨床試験に向けたiTreg細胞療法の実用化検討と安全性評価

AIによる情報のインパクト評価（あくまで参考として受け取ってください）：

★★★★★

病因性T細胞を遺伝子改変なしで免疫抑制性細胞に変換するという概念は画期的であり、抗原特異的免疫療法の新しい基盤となる可能性が高い。再生・免疫医療分野で極めて高いインパクトを有する。

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