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東北大学大学院医学系研究科の研究グループは、メタボリック症候群と胃噴門部腺がん（cardia cancer）の進展をつなぐ分子機構を明らかにした。マウスモデルを用いた実験の結果、腸内環境の異常によって大腸菌成分リポ多糖が循環血液中に漏出し、腫瘍細胞の酸化ストレス応答を担うタンパク質NRF2を介して免疫抑制分子PD-L1の発現を直接誘導することが示された。この結果、腫瘍免疫が抑制され、腫瘍の進行が促進されることが明らかとなった。
本研究は、生活習慣病や腸内細菌叢の変化ががん免疫環境に影響を与える可能性を示唆しており、腸内環境の改善が胃噴門部腺がんの予防に寄与する可能性がある。研究成果は米国の学術誌「Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology（CMGH）」に2025年9月9日付で掲載された。
- 発表元→ 東北大学大学院医学系研究科
- 発表日→ 2025年9月12日
- 研究対象→ メタボリック症候群および胃噴門部腺がん（cardia cancer）
- 研究の背景→ ピロリ菌除菌の普及により胃がん全体は減少傾向にあるが、胃噴門部腺がんは増加しており、ピロリ菌以外の要因の関与が示唆されていた。
- 研究の手法→ メタボリック症候群マウスモデルを用い、腸内細菌叢の変化と腫瘍免疫応答の関連を解析。
- 主要結果→ 腸内環境異常によるリポ多糖刺激が、NRF2依存的に腫瘍細胞のPD-L1発現を誘導し、腫瘍免疫回避を促進。
- 臨床的含意→ 腸内環境の改善や生活習慣病予防が、胃噴門部腺がんの進展抑制につながる可能性を示唆。
- 掲載誌→ Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology（CMGH）
- DOI→ 10.1016/j.jcmgh.2025.101629
- 共同研究者→ 正宗淳教授、宇野要講師（責任著者）、草野啓介、清水律子教授、玉原亨講師ほか
- 制限事項→ 本研究は動物モデルでの結果に基づいており、ヒトにおける臨床的再現性の検証が今後の課題。
AIによる情報のインパクト評価（あくまで参考として受け取ってください）：
★★★★☆
腸内環境異常と腫瘍免疫の関係を分子レベルで示した点で意義深い。生活習慣病とがんの連関解明の一助となる成果であり、今後の予防医学への応用が期待される。
